Учёные нашли новый путь контроля над старением клетки (13.05.2011)

Шведские генетики установили группу белков, заблокировав выработку которых, можно изменить работу митохондрий, а далее по цепочке увеличивать продолжительность жизни клетки, замедляя процессы, которые ассоциируются со старением.

По информации ScienceDaily, специалисты из университета Гётеборга (Göteborgs universitet) выяснили, что деактивация гена SOV1 в дрожжевых клетках приводит к отсутствию в них нескольких белков из группы MTC (mitochondrial translation control), которые нужны клеточным энергетическим фабрикам — митохондриям.

При этом оказалось, что другие MTC-белки перенимают функции отсутствующих молекул и, помимо того, запускают цепочку реакций, положительно влияющих на стабилизацию генома и способность клетки удалять повреждённые и вредные белки. А в результате растёт продолжительность жизни клетки. (Подробности опубликованы в журнале Molecular Cell.)

О связи работы некоторых генов, регулирующих деятельность митохондрий, и процессах старения исследователи рассуждалии раньше. Но учёным ещё долго придётся разбирать все стороны этой сложной и неоднозначной связи. Повышенная активность клеточных «батареек», судя по ряду работ, обладает как негативным, так и позитивным воздействием на срок жизни и здоровье клетки.

Также генетики обнаружили, что описанный выше механизм контроля использует те же сигнальные пути, что активируются в случае ограничения потребляемых калорий (ранее было показано, что оно в той или иной степени способствует продлению жизни).

И, наконец, самое приятное — некоторые из выявленных шведскими учёными белков группы MTC имеются и в клетках человека. Авторы работы предполагают, что человеческие варианты указанных молекул играют аналогичную роль в регуляции наших собственных процессов старения. А значит, научившись регулировать активность MTC-белков, можно попробовать замедлить негативные процессы, связанные со старением и нарушениями в работе клеток (рак, болезнь Паркинсона и так далее).

Информация предоставлена: http://www.membrana.ru/particle/16124